Понеделник, Октомври 21, 2019

Биомедицинските инженери от университета Дюк откриха фармацевтична цел, която при активиране може да обърне разграждането на костите, причинено от остеопороза в миши модели на болестта. "Най-широко използваните понастоящем лекарства, одобрени от FDA за лечение на остеопороза, могат да предотвратят по-нататъшна загуба на кост, но те не спомагат за възстановяването на костта", казва Шини Варгезе, професор по биомедицинско инженерство, машиностроене и материали за ортопедия в Дюк 

„Открихме биохимичен рецептор, който, когато се активира, може да направи и двете“, добави Ю-Ру „Върнън“ Ших, изследовател в лабораторията на Варгезе и първият автор на изследването.

Констатациите се появяват онлайн на 21 август в научния журнал Science Advances.

Въпреки видимата си твърдост, костта е жива тъкан, която постоянно се разгражда и заменя от тялото. Остеопорозата се появява, когато старата тъкан се губи по-бързо, отколкото може да се създаде нова тъкан, което прави костта слаба и чуплива.
Заболяването засяга повече от 40 милиона мъже и жени само в Съединените щати и е най-често при възрастни жени след менопаузата.

През 2014 г. Варгезе проучва ролята на популярни биомедицински устройства, изработени от калциев фосфат за насърчаване на възстановяването и регенерацията на костите. Тя откри, че биохимичният аденозин, действащ на A2B рецептора, играе особено голяма роля за насърчаване на растежа на костите. Установява, че липсата на химикал може да играе роля в развитието на остеопороза и Варгезе решава да разбере.

newpharmaceu2222В проучването Варгезе и нейният изследователски екип проучвалимишки, чиито яйчници били отстранени, за да имитират остеопороза след менопаузата. Учените разглеждали нивата на експресия на два ензима, които помагат за производството на аденозин, както и нивата на аденозин, пътуващи между клетките. Както бе предсказано, те открили, че липсата на естроген при мишките е причина и трите нива да паднат.

След това изследователите проверяват дали увеличаването на нивата на аденозин в мишките ще помогне да се обърнат вредните ефекти на болестта. Но вместо да се изпомпват в самия аденозин, те инжектират нехормонална малка молекула, произведена от Bayer, която активира A2B рецептора.

"Мишките, които са получили лекарството, са напълно излекувани", каза Варгезе. "Костите им бяха също толкова здрави, колкото контролната група, без остеопороза."

Докато откритието на фармацевтичната мишена, способна да обърне остеопорозата, е вълнуващо, създаването на лекарство с малка молекула, което може да я активира без странични ефекти, е трудна задача. Аденозинът се създава естествено в цялото тяло и има много роли, като модулиране на неврони и регулиране на притока на кръв към различни органи. Изследователите не могат просто да вкарат голямо количество от него в кръвта, за да спрат разграждането на костите без странични ефекти.

Но с идентифицирания A2B рецептор, Варгезе и други могат да започнат да търсят начини да доставят активатори до костите, без да прелива в други области на тялото. Например един от учениците на Варгезе започва да изучава начини за свързване на аденозиноподобни молекули към носители, насочени към костната тъкан. Нейната лаборатория също се фокусира върху един вид превръзка, която може да доставя лекарства, подпомагащи растежа, директно на повредените или счупени кости.

Източник:MedicalXpress

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост

Log in or Sign up