Петък, Ноември 15, 2019

Учени от Института за рак на Уилмот вярват, че са разбрали защо често използваното лекарство за лечение на рак на простатата в късен етап, често спира да работи след четири или пет месеца и изглежда има двойна функция, която по-късно превръща рака в безмилостен агресор.

В доклада описват как лекарството, ензалутамид, по невнимание причинява вредната трансформация.
Д-р Чанг, автор на доклада и колегитете му, смятат че  са открили начин да го блокират негативното влияние, поне при мишки. 

prostatatata„Тъй като все повече пациенти търсят ензалутамид, за да удължат живота си, дори и само за няколко месеца, нашата цел е да намерим начини да накараме лекарството да работи за по-дълги периоди и да блокираме опасните пътища, които водят до нежелани странични ефекти”, каза Чанг.

Ракът на простатата е втората водеща причина за смърт от рак при американските мъже. Въпреки че някои от ранните етапи, с ниски показатели на Глисън, могат да бъдат лекувани с подход "гледай и изчакай", други видове са рак от по-висок клас, който изисква хирургична намеса и терапия с андрогенна депривация (ADT).

Целта на това лечение е да се намали количеството на мъжките полови хормони (андрогени) в организма, които подхранват рака.


Особено агресивен подтип на заболяването е известен като кастрационно-устойчив рак на простатата, който продължава да нараства въпреки лечението. За мъже, които имат тази агресивна форма на метастатичен рак на простатата и вече не отговарят на химиотерапия, ензалутамид може да удължи преживяемостта средно с пет месеца. През 2018 г. Агенцията по храните и лекарствата също одобри лекарството за лечение на мъже с кастратно-устойчив рак на простатата, които все още не се е разпространил.

Но хапче ензалутамид може да предизвика странични ефекти. Един от най-лошите е невроендокринната диференциация (NED), увеличаване на невроендокринните клетки в туморите на простатата. Изобилието от NED клетки прави туморите резистентни към лечението.

Учените идентифицират некодиращата РНК-p21 като основен виновник за индуциране на невроендокринна диференциация, от факта, че дългите некодиращи(Inc) РНКp-21 могат да превключат функцията на ключов ген, EZH2.

Те също така показаха, че IncRNAp-21 е силно експресиран в NED тумори на простатата.

По-рано учените смятаха, че само малък процент от напредналите тумори на рак на простатата са подложени на невроендокринна диференциация. Но последните проучвания показват, че 30 до 40% от пациентите имат тумори, съдържащи агресивни невроендокринни ракови клетки на простатата, за които средната преживяемост след откриването е по-малко от една година, което прави повече пациенти уязвими към най-лошия случай на прогресия на болестта, казва Чанг.

Д-р Едуард Месинг казва, че последното откритие има потенциал да повлияе на мъжете с предизвикателни случаи.

"Екипът на д-р Чанг е идентифицирал важен молекулен механизъм, който засяга много от хилядите мъже с напреднал рак на простатата, които в крайна сметка ще се поддадат на болестта си", казва Месинг. "Разбирането и промяната на" превключвателя ", който причинява невроендокринна диференциация, трябва да удължи живота на тези мъже и значително да намали страданието им."

Въпреки че все още няма клинични изпитвания за блокиране на молекулярния преход, лабораторията на Чанг идентифицира лекарство с малка молекула, което изглежда действа при мишки; други изследователи са разкрили подобни лекарства и е необходимо допълнително проучване.

Източник: MedicalXpress

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост

Log in or Sign up