Четвъртък, Август 22, 2019

Насочването към ключов ген преди раждането може някой ден да доведе до лечение на синдрома на Даун чрез обръщане на анормалното развитие на ембрионалния мозък и подобряване на когнитивната функция след раждането, според проучване, ръководено от Ругерс.

downИзползвайки стволови клетки, които могат да се превърнат в други клетки в мозъка, изследователите разработват два експериментални модела -

жив 3-D "органоиден" модел на мозъка и мозъчен модел на мишка с имплантирани човешки клетки -

за изследване на ранното развитие на мозъка, свързано със синдрома на Даун.

Проучването се фокусира върху гена на човешката хромозома 21 OLIG2.

"Нашите резултати показват, че генът OLIG2 е отлична пренатална терапевтична цел за обръщане на абнормното развитие на мозъка на зародиша, ребалансиране на двата типа неврони в мозъка - възбуждащи и инхибиторни; здравословния баланс е от критична важност, както и подобряване на постнаталната когнитивна функция." каза Peng Jiang, асистент в катедрата по клетъчна биология и неврология в университета Ругерс.

Обикновено бебето се ражда с 46 хромозоми, но бебетата със синдрома на Даун имат допълнително копие на хромозома 21. Това променя начина, по който се развива тялото и мозъка на бебето, което може да доведе до психически и физически предизвикателства.

Синдромът на Даун е най-често срещаното хромозомно състояние, диагностицирано в Съединените щати, което засяга около един на 700 бебета, а около 6000 деца се раждат всяка година с това състояние.

Изследователите вземат кожни клетки от пациенти със синдрома на Даун и препрограмират генетично тези клетки в индуцирани от човека плурипотентни стволови клетки (hiPSCs).
Подобно на ембрионалните стволови клетки, специалните клетки могат да се развият в много различни видове клетки, включително мозъчни клетки, по време на ранния живот и растеж . Това  са полезни инструменти за разработване на лекарства и моделиране на болести.

Чрез мозъчни клетки, получени от стволови клетки с допълнително копие на хромозома 21, учените разработиха 3-D модел на мозъчен органоид, който наподобява ранния развиващ се човешки мозък.

Те също така разработиха мозъчен модел на мишките с клетки от човешки мозък, извлечени от стволови клетки, имплантирани в мозъка на мишката в рамките на един ден след раждането на мишките.

Така откриват, че инхибиторните неврони, заради които мозъка ви функционира гладко, са били свръхпродуктирани и в двата модела, а възрастните мишки имат нарушена памет.
Също така установяват, че гена OLIG2 играе решаваща роля в тези ефекти и че инхибирането е довело до подобрения.

Комбинацията от мозъчен органоиден и миши мозъчен модел може да се използва за изследване на други неврологични разстройства, като разстройства от аутистичния спектър.
Подходът може също да помогне на учените да разберат по-добре механизмите на болестта на Алцхаймер. Пациентите на синдрома на Даун често развиват ранна болест на Алцхаймер, отбеляза Цзян.

Източник: MedicalXpress

Нашият сайт се издържа от реклами и дарения. За повече информация, относно тарифите и рекламните формати, свържете се с нас на телефон: 0885 815 108. Ако сте станали свидетел на събитие, което смятате, че трябва да стане обществено достояние, изпратете ни новината на Този имейл адрес е защитен от спам ботове. Трябва да имате пусната JavaScript поддръжка, за да го видите.  Дарения за някоя от нашите каузи, можете да направите от тук. Благодарим за подкрепата!

 

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост

Log in or Sign up