Понеделник, Декември 09, 2019

Ново проучване показва как селективното отстраняване на клетки, които вече не се делят, може да намали мозъчните увреждания и възпаления, както и да редуцира темпото на когнитивния разпад.
Тези открития допълват доказателствата,че стареещите клетки допринасят за вредите причинени от Алцхаймер на човешкия мозък.

„Нашите резултати показват, че отстраняването на тези клетки може да е жизненоважен начин за лечение на Алцхаймер при хората.“, казва Марк Матсън, старши изследовател и професор по неврология.

Алцхаймер е мозъчно дегенеративно заболяване свързано с напредването на възрастта.
Изчислено е, че приблизително 44 милиона хора в световен мащаб живеят с Алцхаймер или със сходна форма на деменция.
Болестта се отличава с агрегацията на амилоидни протеини, които елиминират обграждащите ги неврони.
Районите свързани с нарастващ брой амилоиди и изчезването на нервните клетки, наречени плаки са ключови за болестта.image005 2 2

До днес няма известни лечения за болестта.

С формирането на плаките пациентите прогресивно губят памет, когнитивни функции и в по-късните стадии развиват параноя и делюзия.a

Изследователите откриват, че специфичен вид мозъчни клетки, наречени олигодендроцитни прогениторни клетки, са в големи количества около плаките. В здравият мозък олигодендроцитните прогениторни клетки, се развиват като поддържащи на нервните клетки, обвивайки ги в предпазен слой, който заздравява нараняванията и отделя отпадъчния материал.

Средата съзададена от амилоидните протеини е причината прогениторите да спрат да се делят и да не изпълняват нормалните си функции. При болести от вида Алцхаймер, олигодендроцитите изпращат сигнали чрез възпаление, което допринася за още щети по обграждащата мозъчна тъкан.

„Смятаме, че амилоидите повреждат невроните и въпреки, че олигодендроцитите се намесват, за да ги поправят, поради някаква причина амилоидите ги карат да стареят, вместо да си вършат работата“, казва Матсън.


Изследователите подозират, че ако успеят селективно да премахнат стареещите олигодендроцити, ще могат да забавят прогреса на Алцхаймер. Учените изпробвали тази теория върху мишки, които са били генетически инженирани с някои от характеристиките на Алцхаймер, като агрегираните амилоидни плаки.

За да премахнат стареещите клетки, изследователите разработват лечение, което смесва две одобрени в Америка лекарства: дасатиниб и керцетин. Първоначално дасатиниб е разработен като лекарство против рак, а керцетин е съставка,която присъства в много плодове и зеленчуци.

Тази комбинация от лекарства е вече доказано ефективен начин на елиминиране на стареещите клетки.

Изследователите, също така, проверили дали дастиниб и керцетин могат да предпазят мишките от когнитивния разпад асоцииран с Алцхаймер. За целта, генетически инжинираните мишки са получавали дасатиниб и керцетин веднъж седмично за 11 седмици, като в началото мишките са били на три месечна възраст. Изследователите периодично отчитали когнитивните функции на мишките, като наблюдавали как навигират в лабиринти.

Откриват, че след 11 седмици, мишките, които не са получили лечение разгадават лабиринта два пъти по-бавно от мишките третирани с дасатиниб и кертацин.

След 11 месеца учените отново анализирали мозъците на мишките и открили 50 % по-малко възпаления при мишките получили лечение.
Екипът констатира, че резултатите показват как отстраняването на стареещите клетки от мозъците на мишките, е предпазило когнитивните им функции и е намалило възпаленията свързани с Алцхаймер-подобните плаки.

Клетъчното стареене е тема , която набира все повече интерес при изучаването на болести от вида Алцхаймер, казва Матсън.
Учените обръщат внимание, че генетично инжинираните мишки със симптоми на Алцхаймер не могат напълно да подражават на биологичните процеси при хората. Например мозъчните клетки на мишките не умират когато се формират амилоидните плаки, за разлика от човешките.

От 2000 година насам , смъртните случаи от Алцхаймер са се увеличили с 89%, докато сърдечно-съдовите болести имат спад в смъртността.

Източник: MedicalXpress; AlzheimerNewsToday

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост

Log in or Sign up